Un mapa cerebral con los significados de las palabras

Los significados de las palabras se pueden representar en la corteza cerebral mientras se escucha un relato. De esta forma se ha observado que informaciones semánticas relacionadas con gente, números o lugares, por ejemplo, se agrupan en sectores concretos y diferentes del cerebro. Así lo han comprobado investigadores estadounidenses al analizar las imágenes por resonancia magnética de varios voluntarios que oían historias en la radio.

Esta semana un grupo de científicos de la Universidad de California en Berkeley (EE UU) publica en la revista Nature un mapa del cerebro donde se muestra cómo los significados de las palabras de una narración se pueden representar en el cerebro humano. La investigación podría ayudar a comprender las bases neurobiológicas del lenguaje.

El experimento de los científicos consistió en monitorizar a siete voluntarios mientras escuchaban durante más de dos horas historias de un programa de radio llamado The Moth Radio Hour. Para ello utilizaron imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés), que les sirvieron para cartografiar las representaciones semánticas de las palabras en el cerebro de cada individuo.

Después, los investigadores utilizaron un algoritmo que analiza las características comunes de los siete mapas individuales para generar un atlas semántico general. Los especialistas en este ámbito ya habían propuesto que los significados se podrían representar por grupos en diversas regiones cerebrales, que en conjunto se conocen como el sistema semántico, pero hasta ahora no se conocían los detalles.

Los resultados del nuevo trabajo confirman que el sistema semántico se encuentra ampliamente distribuido en más de 100 áreas distintas a través de los dos hemisferios de la corteza cerebral, así como en intrincados patrones que se pueden reconocer en diversos individuos.

Diferentes regiones cerebrales según el grupo de palabras

Además, tras analizar las respuestas cerebrales provocadas por las historias narrativas escuchadas, se han detectado dominios semánticos específicos en áreas concretas. Así se han encontrado regiones cerebrales con conceptos relacionados con temas como gente, números, lugares, alimentos, herramientas o seres vivos.

En cualquier caso, los autores reconocen que las experiencias comunes en la vida de los participantes, todos criados y educados en sociedades industriales occidentales, pueden haber contribuido a la distribución observada de las palabras en el cerebro.
Fuente: Agencia SINC

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El colesterol bueno reduce la expansión de las células del cáncer

Según El País:

"El colesterol bueno reduce la expansión de las células del cáncer (21-05-2014):

El colesterol malo es un factor de riesgo bien conocido para el infarto y otras enfermedades vasculares. Pero un equipo internacional dirigido por Carlos Enrich, de la Universidad de Barcelona, le apunta ahora también como un probable responsable de las metástasis, las réplicas de un tumor en otros órganos que suelen matar a los pacientes de cáncer.

En modelos celulares del cáncer humano, los científicos demuestran que el colesterol malo (LDL, o lipoproteínas de baja densidad) estimula a las células cancerosas a moverse y diseminarse. A la inversa, el colesterol bueno (HDL, o lipoproteínas de alta densidad) se opone a esos mismos mecanismos moleculares. El trabajo indica una nueva estrategia contra la metástasis, el verdadero verdugo de las personas con cáncer.

“La metástasis es uno de los grandes asuntos que hacen el cáncer tan difícil de tratar”, dice Enrich, “y los investigadores reconocen desde hace tiempo que un mejor entendimiento de la diseminación del cáncer puede darnos la oportunidad de mejorar el tratamiento del cáncer”. Enrich ha dirigido un equipo del departamento de Biología Celular de la Universidad de Barcelona y otros institutos de la misma ciudad, junto a las universidades de Sidney, Brisbane y Nueva Gales del Sur en Australia, Atenas y Hamburgo. Los 22 investigadores publican el trabajo en Cell Reports.

Las células del cuerpo humano se unen a sus vecinas mediante unas proteínas de su membrana llamadas integrinas. “Funcionan como un velcro”, explica Enrich. Las diferentes configuraciones de ese velcro, sin embargo, también están implicadas en la diseminación de las células cancerosas desde su tumor original hasta otros tejidos vecinos, o a otros órganos lejanos a través de la sangre o el circuito linfático (de ahí el frecuente interés de los médicos por examinar los nódulos linfáticos). Las integrinas tienen un papel esencial en la capacidad de esas células viajeras para adherirse a los nuevos órganos e invadirlos.

Y es justo ahí donde interviene el colesterol: en el tráfico intracelular que determina qué integrinas y cuántas se integran en la membrana de la célula cancerosa. “Lo que más nos interesó es que el colesterol, una de las principales grasas de nuestro cuerpo, se revelaba como necesario para mantener las integrinas en la superficie de las células cancerosas”, explica Enrich sobre la génesis de su trabajo. “Pero hasta ahora no se sabía de dónde venía ese colesterol, ni cómo se le podría manipular para ayudar en el tratamiento del cáncer”. Esto es lo que aclara la nueva investigación.

El colesterol es insoluble en la sangre, como cualquier grasa es insoluble en agua. Para viajar por la sangre tiene que unirse a complejos de proteínas, formando lipoproteínas (grasas unidas a proteínas), que vienen en dos modelos: las de baja densidad (LDL) transportan el colesterol recién sintetizado en el hígado hasta otros órganos; las de alta densidad (HDL) retiran el exceso de colesterol de esos órganos y lo devuelven al hígado. Idealmente, el hígado se entera así de que ya sobra colesterol y deja de sintetizarlo, o incluso empieza a degradarlo.

Los términos malo (LDL) y bueno (HDL) se acuñaron en el contexto de la enfermedad cardiovascular, porque las LDL son la fuente primordial de colesterol para los depósitos escleróticos que van obturando las arterias. Las HDL no solo evitan servir colesterol a esos depósitos, sino que lo retiran de ellos en ciertas condiciones.

Pero ahora, curiosamente, los términos bueno y malo se pueden extender al ámbito completamente distinto de la metástasis tumoral. También ahí, por lo que indica la investigación de Enrich y su equipo, el colesterol malo (LDL) estimula la capacidad invasiva de las células cancerosas, mientras que el bueno (HDL) la reduce. Parece ser que, en este asunto al menos, el que es bueno, lo es en cualquier parte.

Componente básico de la membrana:

“Nuestro trabajo está aún lejos de la aplicación clínica”, admite el director del estudio, Carlos Enrich, “aunque hay médicos interesados en el hospital; una idea bastante obvia serían las terapias combinadas con estatinas (fármacos anticolesterol), ya que estas moléculas están comercializadas para bajar sobre todo el colesterol malo (LDL); pero de momento son solo ideas”. Y en el caso de pacientes que además del cáncer tengan un historial cardiovascular, habría que personalizar con mucha finura los protocolos.

“Mucha gente se ha preocupado por el efecto de los niveles de colesterol fuera de la célula”, añade Enrich, “pero ha habido muy poca investigación sobre lo que hace dentro de la célula, que parece ser un control muy fino, muy sofisticado, del tráfico vesicular”. La célula posee una red de extraordinaria complejidad que conecta su membrana externa —su interfaz al entorno— con las vesículas, o esferitas de membrana, que se desprenden hacia dentro cada milisegundo y transportan su carga hacia las redes de cisternas cercanas al núcleo celular, como el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico. Que el colesterol bueno, en el sentido cardiovascular, siga siendo bueno para frenar la invasividad de la célula cancerosa, debe considerarse por ahora una casualidad.

En cualquier caso, el científico de Barcelona recuerda que el colesterol es un componente esencial de la membrana de las células humanas, y que por tanto las células cancerosas —que proliferan deprisa— necesitan mucho colesterol para prosperar. La grasa más amada y odiada por los cardiacos se ha abierto un camino en oncología."

 


Su web:
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014/05/20/actualidad/1400608401_985898.html

 



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LAS MANZANAS Y LA ARTERIOSCLEROSIS

Según Madri+d:

"Una manzana al día aleja el riesgo de muerte cardiovascular (26-01-2014):

Un estudio asegura que la recomendación de ingerir diariamente esta fruta es capaz de igualar el uso más extendido de la medicina moderna y, probablemente, con menos efectos secundarios.

El viejo proverbio inglés de que una manzana al día mantiene alejado al médico (an apple a day keeps the doctor away) resiste el paso del tiempo. Una investigación que se publica en British Medical Journal (BMJ) revela que tomar una manzana diaria a la edad de 50 años o más podría prevenir o demorar alrededor de 8.500 muertes cardiovasculares, como los ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares cada año en Reino Unido, una protección similar a administrar estatinas a todos los mayores de 50 años que no las están tomando ya. Los autores del trabajo concluyen que la recomendación de ingerir esa fruta diariamente podría de igualar el uso más extendido de la medicina moderna y, probablemente, con muchos menos efectos secundarios. Pero la investigación tiene trampa ya que se tiene en cuenta a aquellas personas que ya están tomando de forma correcta estatinas, un fármaco común para reducir el colesterol, con vista de disminuir su riesgo de enfermedad cardiovascular. Por eso, los investigadores de Universidad de Oxford, en Reino Unido, aconsejan que nadie que esté tomando actualmente estatinas deba dejarlas, aunque sí comer más manzanas.

Mediante el uso de modelos matemáticos los expertos ha demostrado cómo ese proverbio de una antigüedad de 150 años podría compararse con el uso generalizado de las estatinas entre la población británica. Los investigadores analizaron el efecto sobre las causas más comunes de mortalidad cardiovascular que tenía la ingesta de una estatina en aquellos que no la estaban tomando ya, o una manzana al día en todos los adultos mayores de 50 años en Reino Unido.

ESTATINAS Y FRUTA

Los investigadores estimaban una tasa de cumplimiento del 70% y una ingesta total de calorías constante: además los científicos calcularon que 5,2 millones de personas podría seguir un tratamiento con estatinas en Reino Unido y que a 17,6 millones de personas que actualmente no están tomando estatinas se las ofrecerían si llegaran a ser recomendadas como una medida de prevención primaria para todos los mayores de 50 años.

Así calcularon que ofrecer una estatina diaria a 17,6 millones de adultos más reduciría el número anual de muertes vasculares en 9.400, mientras que ofrecer una manzana diaria al 70 por ciento de la población total de Reino Unido mayor de 50 años ( 22 millones de personas) evitaría 8.500 muertes cardiovasculares. Y todo ello sin efectos secundarios, porque algunos estudios han relacionado el consumo de estatinas con enfermedad muscular (miopatía) y diabetes.

Y cuando se prescribió la ingesta de manzanas o estatinas a todos los mayores de 30 años, el modelo predictivo mostró que una reducción adicional del 3% en el número anual de muertes por enfermedad vasculares. "Este estudio muestra que pequeños cambios en la dieta, así como un mayor uso de las estatinas en la población, pueden reducir la mortalidad vascular en Reino Unido", dicen los autores. "Esta investigación apoya los programas dirigidos para un mayor uso de medicamentos en la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular, así como para perseverar en las políticas destinadas a mejorar la calidad nutricional de las dietas de Reino Unido", concluyen.

MANZANA MILAGROSA

Pues sí; resulta que comer una manzana al día es milagroso. Un equipo de la Universidad, en Estados Unidos, encontró que las manzanas realmente son frutos «milagrosos» y no sólo por su alto contenido de fibra. Los científicos han visto que la pectina y los polifenoles que contienen las manzanas ayudan a proteger la salud cardiovascular reduciendo los niveles del colesterol malo y de otros compuestos dañinos en la sangre. Además, el consumo de estas frutas también parece ayudar a reducir el peso corporal. El estudio, que presentó en una reunión anual de Biología Experimental, y que ha sido dirigido por Bahram Arjmandi, se ha llevado a cabo en 160 mujeres de entre 45 y 65 años que se dividieron en dos grupos: uno debía consumir 75 gramos de manzanas al día durante un año y el otro consumió ciruelas pasas. Se tomaron muestras de sangre de las mujeres a los 3, 6 y 12 meses del estudio. Los resultados, según Arjmandi, fueron sorprendentes. "En aquellas que comieron las manzanas se produjeron cambios increíbles a los seis meses: experimentaron una reducción de 23% en el colesterol LDL o colesterol malo y un aumento de 4% en el colesterol HDL (colesterol bueno)", aseguró Arjmandi. Los investigadores no esperaban que el consumo de manzanas redujera tanto colesterol malo. Y además, apuntó, "otra ventaja fue que las 240 calorías diarias que se ingirieron al día no provocaron un aumento de peso. De hecho, perdieron, en promedio, cerca de 1,5 kilos".

Autor:   E. Ortega""

 


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Un estudio español sobre células madre premiado por Nature/A Spanish study on stem cells awarded by Nature

Some of the authors of the study

La revista Nature Medicine escoge una investigación dirigida por el investigador español Manuel Serrano como la más importante del año en el campo de las células madre. El estudio demuestra por primera vez que los organismos vivos presentan grados insospechadamente altos de plasticidad celular. El número incluye ocho categorías, entre las que se encuentran, además de las células madre, la inmunología, las enfermedades cardiovasculares o las neurociencias.
La investigación laureada, encabezada por María Abad y dirigida por Manuel Serrano, director del programa de Oncología Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), se publicó el pasado mes de septiembre en la revista Nature.
El hito del trabajo consistió en demostrar que las células de múltiples tejidos como intestino, estómago, riñón o páncreas son susceptibles de ser reconvertidas en células madre embrionarias. Para lograrlo, los investigadores usaron la misma técnica desarrollada por el científico Shinya Yamanaka, premio Nobel de Medicina 2012, para obtener células madre embrionarias in vitro.
“El poder aplicar esta técnica directamente en tejidos de organismos vivos fue una sorpresa dado que se pensaba que las condiciones in vivo no permitirían este grado de plasticidad celular”, afirma Serrano.
La revista Nature Medicine destaca que “el significado del trabajo va más allá de la generación de ratones con tejidos reprogramables” y añade que “las células madre creadas in vivo alcanzan un estado similar a la totipotencia, superior al obtenido anteriormente en placas de cultivo”.
En este contexto, las células obtenidas en el laboratorio de Serrano fueron capaces incluso de formar estructuras pseudoembrionarias y tejidos extraembionarios. Los investigadores recalcan que las aplicaciones del trabajo puedes estar lejos, pero reconocen que pueden cambiar el rumbo de la investigación con células madre y sus aplicaciones en medicina regenerativa e ingeniería tisular.
“La reprogramación in vivo lograda este año puede acercar los protocolos dirigidos hacia la reprogramación tisular controlada”, concluye la revista en su mención al trabajo del CNIO.

One of the figures of the paper

The Nature Medicine journal has chosen a research led by the Spanish researcher Manuel Serrano as the most important study of the year in the field of stem cells. The study shows for the first time that living organisms exhibit unexpectedly high degree of cellular plasticity. The issue includes eight categories, among which are immunology, cardiovascular disease and neuroscience, in addition to stem cells
The award-winning research, led by Maria Abad and directed by Manuel Serrano, director of the Molecular Oncology Program form the National Center for Oncological Research (CNIO), was published last September in the journal Nature.
The landmark of the paper was to demonstrate that cells of different tissues such as intestine, stomach, kidney or pancreas are likely to be converted into embryonic stem cells. The researchers have used the technique developed by Shinya Yamanaka, 2012 Nobel Prize for Medicine, to obtain embryonic stem cells in vitro.
"The application of this technique directly in tissues of living organisms was a surprise, because it was thought that in vivo conditions would not allow this degree of cell plasticity," says Serrano.
Nature Medicine notes that "the meaning of the study goes beyond the generation of mice with reprogrammable tissue" and adds that "stem cells created in vivo, reach a state similar to totipotency, superior to that obtained previously in culture dishes" .
In this context, the cells obtained in the Serrano's laboratory were even able to form pseudoembrionary structures and extraembionary tissues. The researchers emphasize that the applications of the study can be away, but recognize that they can change the course of research on stem cells and their applications in regenerative medicine and tissue engineering. The journal concludes in its references to the study of the CNIO "the in vivo reprogramming achieved this year, may bring nearer the protocols for tissue reprogramming".

Tomado de /Taken from SINC Noticias

Resumen de la publicación/Abstract of the paper
Reprogramming in vivo produces teratomas and iPS cells with totipotency features
María Abad, Lluc Mosteiro, Cristina Pantoja, Marta Cañamero, Teresa Rayon, Inmaculada Ors, Osvaldo Graña, Diego Megías, Orlando Domínguez, Dolores Martínez, Miguel Manzanares, Sagrario Ortega & Manuel Serrano
Nature 502,340–345 (17 October 2013)doi:10.1038/nature12586
Abstract
Reprogramming of adult cells to generate induced pluripotent stem cells (iPS cells) has opened new therapeutic opportunities; however, little is known about the possibility of in vivo reprogramming within tissues. Here we show that transitory induction of the four factors Oct4, Sox2, Klf4 and c-Myc in mice results in teratomas emerging from multiple organs, implying that full reprogramming can occur in vivo. Analyses of the stomach, intestine, pancreas and kidney reveal groups of dedifferentiated cells that express the pluripotency marker NANOG, indicative of in situ reprogramming. By bone marrow transplantation, we demonstrate that haematopoietic cells can also be reprogrammed in vivo. Notably, reprogrammable mice present circulating iPS cells in the blood and, at the transcriptome level, these in vivo generated iPS cells are closer to embryonic stem cells (ES cells) than standard in vitro generated iPS cells. Moreover, in vivo iPS cells efficiently contribute to the trophectoderm lineage, suggesting that they achieve a more plastic or primitive state than ES cells. Finally, intraperitoneal injection of in vivo iPS cells generates embryo-like structures that express embryonic and extraembryonic markers. We conclude that reprogramming in vivo is feasible and confers totipotency features absent in standard iPS or ES cells. These discoveries could be relevant for future applications of reprogramming in regenerative medicine.

Las leyes anti-tabaco reducen los ataques al corazón/Smoking laws limit heart attacks

La tasa de infartos de miocardio se reduce de forma significativa después de implantar leyes que prohíben fumar en espacios públicos, según demuestra el estudio publicado el 29 de octubre en Archives of Internal Medicine.
El Condado de Olmsted (Minnesota) prohibió fumar en los restaurantes el 1 de enero de 2002 y amplió dicha prohibición a todos los lugares de trabajo, incluidos los bares, el 1 de octubre de 2007. La inhalación de humo del tabaco incrementa el riesgo de padecer ataques al corazón, los autores del estudio comparan las tasas de ataque al corazón en los 18 meses anteriores a la promulgación de la primera ordenanza y en los 18 meses posteriores a la prohibición total.
El condado tiene cerca de 145.000 habitantes. Los registros médicos indican que se produjeron 187 ataques cardíacos en los 18 meses anteriores a la primera prohibición y 139 en el mismo período de tiempo inmediatamente después de la prohibición completa. Cuando los resultados se ajustan a los cambios demográficos, los datos revelan tasas de ataques cardiacos anuales de 151 por cada 100.000 personas antes y 101 por 100.000 después
El condado de Olmsted no es el primero en promulgar este tipo de leyes, pero dispone de una exhaustiva base de datos sanitarios de su población. Los resultados han impresionado incluso a los promotores de las restricciones. Según Pamela Ling, internista de la Universidad de California "Al principio, cuando se aprobaron estas ordenanzas, nadie esperaba realmente obtener resultados tan rápidamente, pero la evidencia que vincula las políticas antitabaco y los resultados médicos, es realmente muy fuerte". Otro de los argumentos era que las políticas a favor de ambientes libres de humo se cumplirían en el lugar de trabajo, pero que la gente fumaría más en casa, pero según Ling. "Los estudios sugieren realmente que la gente no hace eso”.
El estudio es, hasta la fecha, el análisis más largo que mide el efecto de una ordenanza de fumar sobre la salud cardíaca toda una comunidad, y según Richard Hurt, un internista de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, y uno de los autores del trabajo “Nuestra esperanza es que esto permita pasar página acerca de la cuestión de si el humo del tabaco está o no asociado a los ataques al corazón”. Hurt tiene esperanzas de que la ética antitabaco se extienda a los automóviles. “Cuando alguien fuma en un coche, la concentración de humo de tabaco es simplemente increíble."

 
The heart attack rate drops in a significant way after banning smoking in public places, as shows a study published in the Oct. 29 Archives of Internal Medicine.
Olmsted County prohibited smoking in restaurants on January 1, 2002, and expanded the ban to all workplaces, including bars, on October 1, 2007. Cigarette smoke inhalation increases heart attack risk, so the authors of the study calculated the rate of heart attacks during the 18 months preceding the enactment of the first ordinance and the 18 months immediately after the full ban went into effect.
The county has a population of nearly 145,000 people. Medical records show 187 heart attacks there in the 18 months before the first smoking ban and 139 in the same time frame immediately after the full prohibition began. When adjusted to account for demographic changes in the county's population between the two periods, the data revealed an annual heart attack rate of 151 per 100,000 people before and 101 per 100,000 afterward.
Olmsted County is hardly the first to enact curbs on public smoking, but the county benefits from having an exhaustive medical database of its residents to analyze. The findings impress even those who promoted smoking bans early on. According to Pamela Ling, an internist at the University of California, “initially, when these ordinances were passed, anyone really expected to see such a rapid cardiovascular effect. But I think the evidence linking smoke-free policies and real medical outcomes, is really quite strong”. Other of the arguments was that smoke-free policies would restrict it in the workplace but that people would smoke more at home, but Ling says. “But actually, studies suggest ... that people don’t compensate.”
The study is the longest analysis to date to measure a smoking ordinance’s effect on community-wide heart health, and according to study coauthor Richard Hurt, an internist at the Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, “our hope is that this will turn the page on this chapter, and whether secondhand smoke is associated with heart attacks.” Hurt says he hopes the emerging antismoking ethic will now spread to automobiles. “When someone smokes in a car, the concentration of secondhand smoke is just amazing.”

Taken from Science News

Resumen de la publicación/Abstract of the paper
Myocardial Infarction and Sudden Cardiac Death in Olmsted County, Minnesota, Before and After Smoke-Free Workplace Laws
R.D. Hurt; S.A. Weston; J.O. Ebbert; S.M. McNallan; I.T. Croghan; D.R. Schroeder; V.L. Roger
Arch Intern Med. 2012;():1-7. doi:10.1001/2013.jamainternmed.46
Published oline 28 October 2012
Abstract
Background Reductions in admissions for myocardial infarction (MI) have been reported in locales where smoke-free workplace laws have been implemented, but no study has assessed sudden cardiac death in that setting. In 2002, a smoke-free restaurant ordinance was implemented in Olmsted County, Minnesota, and in 2007, all workplaces, including bars, became smoke free.
Methods To evaluate the population impact of smoke-free laws, we measured, through the Rochester Epidemiology Project, the incidence of MI and sudden cardiac death in Olmsted County during the 18-month period before and after implementation of each smoke-free ordinance. All MIs were continuously abstracted and validated, using rigorous standardized criteria relying on biomarkers, cardiac pain, and Minnesota coding of the electrocardiogram. Sudden cardiac death was defined as out-of-hospital deaths associated with coronary disease.
Results Comparing the 18 months before implementation of the smoke-free restaurant ordinance with the 18 months after implementation of the smoke-free workplace law, the incidence of MI declined by 33% (P < .001), from 150.8 to 100.7 per 100 000 population, and the incidence of sudden cardiac death declined by 17% (P = .13), from 109.1 to 92.0 per 100 000 population. During the same period, the prevalence of smoking declined and that of hypertension, diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and obesity either remained constant or increased.
Conclusions A substantial decline in the incidence of MI was observed after smoke-free laws were implemented, the magnitude of which is not explained by community cointerventions or changes in cardiovascular risk factors with the exception of smoking prevalence. As trends in other risk factors do not appear explanatory, smoke-free workplace laws seem to be ecologically related to these favorable trends. Secondhand smoke exposure should be considered a modifiable risk factor for MI. All people should avoid secondhand smoke to the extent possible, and people with coronary heart disease should have no exposure to secondhand smoke.

UN GEN ASOCIADO A LA DELGADEZ PREDISPONE A PADECER ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA OBESIDAD (CSIC)

Según Belén Peral del Dpto. de prensa del CSIC, "Un gen asociado a la delgadez predispone a padecer enfermedades relacionadas con la obesidad."

""Un estudio internacional en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) descubre que un gen asociado con la delgadez predispone a padecer enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. Los investigadores han estudiado los genomas de 76.202 individuos de todo el mundo para buscar variantes génicas asociadas a la cantidad de tejido adiposo (grasa corporal) que alberga el organismo. El estudio está disponible en la versión on-line de Nature Genetics.

“Ahora sabemos que ser delgado no significa tener un riesgo bajo de padecer enfermedades metabólicas. Además, hemos descubierto que son mayoritariamente los hombres los que tienen una variante del gen IRS1 (que está asociada con una menor cantidad de grasa corporal), que les hace a la vez más delgados y más susceptibles de padecer enfermedades metabólicas y cardiovasculares”, detalla la investigadora del CSIC Belén Peral, participante en el estudio.

En el trabajo, liderado por Ruth Loos, de la Unidad de Epidemiología del Medical Research Council, en Cambridge (Reino Unido), ha colaborado un consorcio de investigadores de 72 instituciones científicas pertenecientes a 10 países, entre los que se encuentra el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.

Este trabajo ha partido de un estudio de asociación genética para buscar posibles correlaciones entre dos millones y medio de variantes génicas en todo el genoma humano y el porcentaje de grasa corporal de los más de 75.000 individuos. El estudio, además de confirmar la implicación de un gen previamente asociado con la obesidad, denominado FTO (por fat mass and obesity associated, sus siglas en inglés), ha identificado dos nuevas regiones en el genoma, una cerca del gen SPRY2 y otra cerca del gen IRS1.

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Geosmina y el olor a tierra/Geosmin and the 'earth smell'

La geosmina, que significa en griego «aroma de la tierra», es una sustancia química producida por la bacteria Streptomyces coelicolor, algunas cianobacterias que se hallan en el suelo y que se percibe cuando la tierra se humedece, por ejemplo cuando llueve. Algunos hongos filamentosos, como Penicillium expansum también producen geosmina.
El Streptomyces es un microorganismo importante en el campo de la medicina moderna y actual, dada la posibilidad de obtener a partir de él antibióticos, como la tetraciclina, la eritromicina, la rifampicina o la kanamicina, antifúngicos como la nistatina, y agentes antitumorales, antihelmínticos e inmunosupresores, entre otros.
La investigación de su genoma ha permitido determinar el gen productor de su característico aroma, el cual al ser manipulado experimentalmente y suprimido de la bacteria, se perdía.
Esta molécula es muy importantes para los animales vertebrados que habitan el desierto, principalmente para los camélidos, quienes al percibir su olor pueden tener la seguridad de que encontraran en poco tiempo el elemento líquido.
La geosmina es también responsable de algunos aromas no deseados en el vino. Cuando la uva ha sido atacada por alguno de los hongos filamentosos productores de geosmina, el vino puede también presentar aromas terrosos característicos de esta molécula.

Geosmin, that means in Greek “earth smell” , is a chemical substance produced by the Streptomyces coelicolor bacterium, some cianobacteria present in the ground, and it is perceivable typically when the earth becomes damp, for example when it rains. Some filamentous fungi, as Penicillium expansum, also produce geosmin.
The Streptomyces is an important microorganism in the field of the modern medicine, given the feasibility to obtain from him antibiotics, such as tetracycline, erithromicine, rifampicine and kanamicine, or anti-fungal like nistatine or anti-tumour, antihelmíntics or immune suppressants.
The research of its genome has allowed to determine the gene responsible from its characteristic odour, which is lost when that gene is experimentally manipulated and suppressed from the bacterium.
This molecule is very important for the vertebrate living in the desert, such camels, that can have the security of finding water when this aroma is perceived.
Geosmin is also responsible for some non-wished aromas in the wine. When the grape has been attacked by filamentous fungi producing geosmin, the wine can also display earthy aromas characteristic of this molecule.

Streptomyces coelicolor en 365especies.com

Tomado de/Taken from Wikipedia(español)/Wikipedia (english)

Conexiones neuronales en 3-D/Neuron connections seen in 3D

Un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Bioquímica (Alemania), encabezado por el físico español Rubén Fernández-Busnadiego, ha conseguido obtener imágenes en 3D de las vesículas y filamentos implicados en la comunicación neuronal. El método se basa en una novedosa técnica de microscopía electrónica que enfría las células tan rápido que permite congelar las estructuras biológicas en plena actividad.

“Hemos aplicado la crio-tomografía electrónica, una novedosa técnica de microscopía basada en la congelación ultrarrápida de células, al estudio y obtención de imágenes tridimensionales de la sinapsis, la estructura celular donde tiene lugar la comunicación entre las neuronas del cerebro de los mamíferos” explica a SINC Rubén Fernández-Busnadiego.

En la sinapsis una célula presináptica (emisor) libera neurotransmisores sobre otra postsináptica (receptor), generando en ella un impulso eléctrico y estableciendo así la transmisión de información nerviosa. En este trabajo los investigadores se han centrado en las diminutas vesículas (de unos 40 nanómetros de diámetro) que transportan y liberan los neurotransmisores desde los terminales presinápticos.

“Gracias a la aplicación de determinados tratamientos farmacológicos y del avanzado método de análisis de imágenes 3D que hemos desarrollado, se puede observar la multitud de estructuras filamentosas que pueblan el terminal presináptico e interactúan directamente con las vesículas sinápticas, así como descubrir su papel fundamental en respuesta a la actividad eléctrica del cerebro”, destaca Fernández-Busnadiego.

Los filamentos conectan a las vesículas entre sí y con la zona activa, la parte de la membrana celular donde se produce la liberación de los neurotransmisores. Según el físico español, estas estructuras filamentosas actúan como barreras que limitan el libre movimiento de las vesículas, manteniéndolas en su lugar hasta que llega el impulso eléctrico, además de determinar la facilidad con la que se fusionan con la membrana.

La técnica en la que se basan estos descubrimientos, la crio-tomografía electrónica, permite obtener imágenes tridimensionales del interior de las células y minimizar las alteraciones estructurales. Esto es posible porque las células no están fijadas con reactivos químicos sino que están vitrificadas, es decir, congeladas tan rápidamente que el agua de su interior no tiene tiempo de cristalizar y se mantiene en estado sólido.

El uso de microscopios especialmente equipados permite la visualización de estas muestras, que se conservan siempre a temperaturas de nitrógeno líquido (inferiores a -140 ºC). Además, este método no requiere de tinciones adicionales, por lo que la densidad de las estructuras biológicas se observa directamente.

A team of researchers from the Max Planck Institute of Biochemistry, in Germany, led by the Spanish physicist Rubén Fernández-Busnadiego, has managed to obtain 3D images of the vesicles and filaments involved in communication between neurons. The method is based on a novel technique in electron microscopy, which cools cells so quickly that their biological structures can be frozen while fully active.

“We used electron cryotomography, a new technique in microscopy based on ultra-fast freezing of cells, in order to study and obtain three-dimensional images of synapsis, the cellular structure in which the communication between neurons takes place in the brains of mammals” Rubén Fernández-Busnadiego, tells SINC.

During synapsis, a presynaptic cell (emitter) releases neurotransmitters to another post-synaptic one (recipient), generating an electric impulse in it, thereby allowing nervous information to be transmitted. During this study, the researchers focused on the tiny vesicles (measuring around 40 nanometres in diameter), which transport and release the neurotransmitters from the presynaptic terminals.

“Thanks to the use of certain pharmacological treatments and the advanced 3D imaging analysis method we have developed, it is possible to observe the huge range of filamentous structures that are within the presynaptic terminal and interact directly with the synaptic vesicles, as well as to learn about their crucial role in responding to the electrical activity of the brain,” explains Fernández-Busnadiego.

The filaments connect the vesicles and also connect them with the active area, the part of the cellular membrane from which the neurotransmitters are released. According to the Spanish physicist, these filamentous structures act as barriers that block the free movement of the vesicles, keeping them in their place until the electric impulse arrives, as well as determining the ease with which they will fuse with the membrane.

The technique upon which these discoveries are based, electron cryotomography, makes it possible to obtain three-dimensional images of the inside of cells and to minimise any changes to their structure. This is possible because the cells are not fixed with chemical reagents, but are vitrified – in other words they are frozen so fast that the water inside them does not have time to crystallise, and remains in solid state.

These samples, which are always maintained at liquid nitrogen temperatures (below -140 ºC), can be viewed using specially-equipped microscopes. In addition, this method does not require any kind of additional staining, meaning the density of the biological structures can be observed directly.

Taken form Plataforma SINC español/english

Las comidas grasas activan la hormona del hambre/ Fatty foods fire up hunger hormone

Investigaciones lideradas por la Universidad de Cincinnati (UC - E.E.U.U.) sugieren que la hormona del hambre, ghrelin o grelina, es activada por las grasas que comemos, y no por las que están ya en el cuerpo, para optimizar el metabolismo de los nutrientes y promover el amacenamiento de grasa corporal.
Este hallazgo, según Matthias Tschöp (UC) ponen del revés el actual modelo de ghrelin, y apuntan a una nueva enzima estomacal (GOAT) como responsable del proceso de activación de la ghrelin, y la convierte en objetivo de los futuros tratamientos de trastornos metabólicos.
La ghrelin es una hormona que se pensaba se acumulaba durante los períodos de ayuno y que se encuentra en el organismo en elevadas concentraciones justo antes de las comidas. Se la llama "la hormona del hambre" porque se ha demostrado que su administración en dosis farmacológicas, actúa sobre el cerebro para estimular el apetito y aumentar la ingesta de alimentos en animales y humanos.
La ghrelin precisa de su acilación (adicición de un ácido graso) por una hormona específica (ghrelin O-acil transferase, GOAT) para ser activada. Antes se suponía que los ácidos grasos que se unían a la ghrelin eran producidos por el organismo durante el ayuno, pero los nuevos datos de Tschöp y su equipo, sugieren que los ácidos grasos necesarios para activar la ghrelin vienen en realidad directamente de las grasas ingeridas en la dieta. Parece que la ghrelin es una especie de sensor estomacal de grasas que informa al cerebro de que hay calorías disponibles.
Los periodos de ayuno, por lo tanto, no aumentarían los niveles de grelina, lo que puede dar un nuevo enfoque al tratamiento de la obesidad.
El artículo ha aparecido on-line en la revista Nature (5 de junio)

A research led by the University of Cincinnati (UC - USA) suggests that the hunger hormone ghrelin is activated by fats from the foods we eat—not those made in the body—in order to optimize nutrient metabolism and promote the storage of body fat.
The findings, according to Matthias Tschöp (UC), turn the current model about ghrelin on its head and point to a novel stomach enzyme (GOAT) responsible for the ghrelin activation process that could be targeted in future treatments for metabolic diseases.
Ghrelin is a hormone that was believed to accumulate during periods of fasting and is found in the body in high concentrations just before meals. It is dubbed the "hunger hormone" because it has been shown that administration of pharmacological doses acts in the brain to stimulate hunger and increase food intake in animal models and humans.
The ghrelin hormone requires acylation (the addition of a fatty acid) by a specific enzyme (ghrelin O-acyl transferase, or GOAT) for activation. Originally it was assumed that the fatty acids attached to ghrelin by GOAT were produced by the body during fasting, but the new data by Tschöp and his team suggests that the fatty acids needed for ghrelin activation actually come directly from ingested dietary fats. It appears that the ghrelin system is a lipid sensor in the stomach that informs the brain when calories are available.
Therefore, fasting periods, do not increase the levels of ghrelin, and this fact could can give a new approach to the treatment of the obesity.
The paper is published online on June 5, 2009, in the journal Nature Medicine.

Tomado de/ Taken from University of Cincinnati

Resumen de la publicación/ Abstract of the paper
GOAT links dietary lipids with the endocrine control of energy balance
Henriette Kirchner, Jesus A Gutierrez, Patricia J Solenberg, Paul T Pfluger, Traci A Czyzyk, Jill A Willency, Annette Schürmann, Hans-Georg Joost, Ronald J Jandacek, John E Hale, Mark L Heiman and Matthias H Tschöp , Nature Medicine Published online: 5 June 2009 doi:10.1038/nm.1997
Central nervous system nutrient sensing and afferent endocrine signaling have been established as parallel systems communicating metabolic status and energy availability in vertebrates. The only afferent endocrine signal known to require modification with a fatty acid side chain is the orexigenic hormone ghrelin. We find that the ghrelin O-acyl transferase (GOAT), which is essential for ghrelin acylation, is regulated by nutrient availability, depends on specific dietary lipids as acylation substrates and links ingested lipids to energy expenditure and body fat mass. These data implicate the ghrelin-GOAT system as a signaling pathway that alerts the central nervous system to the presence of dietary calories, rather than to their absence as is commonly accepted.

La epidemia de gripe porcina y la gripe aviar/Swine flu outbreak and the Avian Flu

Un nuevo estudio de la Universidad de Maryland sugiere que el potencial del virus de la gripe avia para causar una pandemia es mayor de lo que se pensaba anteriormente. Los resultados ilustran también la forma más probable en la que se originó la actual gripe porcina.
Los virus de la gripe aviaria pueden infectar a humanos que entren en contacto con pájaros, pero estos virus no se transmiten fácilmente entre humanos. Sin embargo, una reciente investigación del Dr. Daniel Perez de la Universidad de Maryland, ha demostrado que después de recombinarse con virus de gripe humana, proceso que suele tener lugar en especies intermediarias como el cerdo, los virus de la gripe aviar precisan de relativamente pocas mutaciones para ser capaces de propagarse entre mamíferos mediante la respiración. Según Pérez "esto es similar al método por el cual es probable que se haya formado el actual virus de la gripe del cerdo".
En su estudio, Perez utilizó el virus de gripe aviar H9N2, uno de los que está en la lista de candidatos para causar una pandemia. Mediante técnicas de ingeniería genética inversa, Perez y su equipo crearon un virus híbrido humano-aviar. Este virus fue permitido mutar en hurones y al poco tiempo el virus fue capaz de transmitirse por vía respiratoria.
Al comparar las secuencias genéticas del virus híbrido original y del virus mutante, solo se encontraron 5 aminoácidos mutados: tres en la superficie y dos intenros. Dos de los superficiales son los responsables de la transmisión por vía respiratoria. Ya que se necesitan tan pocas mutaciones para hacer trnasmisible por esa vía al virus híbrido H9N2, los investigadores concluyeron que después de que se forme en la naturaleza un virus híbrido humano-aviar, el riesgo de que se produzca una pandemia humana está solo a unas pocas mutacioens más allá.

A new study by University of Maryland researchers suggests that the potential for an avian influenza virus to cause a human flu pandemic is greater than previously thought. Results also illustrate how the current swine flu outbreak likely came about.
Avian flu viruses can infect humans who have contact with birds, but these viruses tend not to transmit easily between humans. However, in research recently published by Dr. Daniel Perez from the University of Maryland showed that after reassortment with a human influenza virus, a process that usually takes place in intermediary species like pigs, an avian flu virus requires relatively few mutations to spread rapidly between mammals by respiratory droplets. "This is similar to the method by which the current swine influenza strain likely formed," said Perez.
In his study, Perez used the avian H9N2 influenza virus, one that is on the list of candidates for human pandemic potential. Using reverse genetics Perez and his team created a hybrid human-avian virus. This virus was infected to ferrets, and soon after the virus was able to transmit by respiratory droplets.
When the genetic sequences of the mutant virus and original hybrid virus were compared, the only differences were five amino acid mutations, three on the surface, and two internally. Two of the surface mutations were determined to be solely responsible for supporting respiratory droplet transmission. Because so few mutations were necessary to make the hybrid H9N2 transmissible this way, they concluded that after an animal-human hybrid influenza virus forms in nature, a human pandemic of this virus is potentially just a few mutations away.

Tomado de Science Daily

Resumen de la publicación/Abstract of the paper
Minimal molecular constraints for respiratory droplet transmission of an avian–human H9N2 influenza A virus.
Erin M. Sorrell, Hongquan Wan, Yonas Araya, Haichen Song and Daniel R. Perez
http://www.pnas.org/content/early/2009/04/17/0900877106
Abstract
Pandemic influenza requires interspecies transmission of an influenza virus with a novel hemagglutinin (HA) subtytpe that can adapt to its new host through either reassortment or point mutations and transmit by aerosolized respiratory droplets. Two previous pandemics of 1957 and 1968 resulted from the reassortment of low pathogenic avian viruses and human subtypes of that period; however, conditions leading to a pandemic virus are still poorly understood. Given the endemic situation of avian H9N2 influenza with human-like receptor specificity in Eurasia and its occasional transmission to humans and pigs, we wanted to determine whether an avian–human H9N2 reassortant could gain respiratory transmission in a mammalian animal model, the ferret. Here we show that following adaptation in the ferret, a reassortant virus carrying the surface proteins of an avian H9N2 in a human H3N2 backbone can transmit efficiently via respiratory droplets, creating a clinical infection similar to human influenza infections. Minimal changes at the protein level were found in this virus capable of respiratory droplet transmission. A reassortant virus expressing only the HA and neuraminidase (NA) of the ferret-adapted virus was able to account for the transmissibility, suggesting that currently circulating avian H9N2 viruses require little adaptation in mammals following acquisition of all human virus internal genes through reassortment. Hemagglutinin inhibition (HI) analysis showed changes in the antigenic profile of the virus, which carries profound implications for vaccine seed stock preparation against avian H9N2 influenza. This report illustrates that aerosolized respiratory transmission is not exclusive to current human H1, H2, and H3 influenza subtypes.

TELOMERASA, CLAVE EN LOS PROCESOS DEGENERATIVOS (CÁNCER, ENVEJECIMIENTO)

La telomerasa es una enzima formada por un complejo proteína-ácido ribonucleico con actividad polimerasa que es producida en células germinales embrionarias que permite el alargamiento de los telómeros. Encargada de restituir la longitud del telómero, haciendo copias de la secuencia TTAGGG.

La telomerasa es reprimida en las células somáticas maduras después del nacimiento, que producen un acortamiento del telómero después de cada división celular.
Puede desempeñar un papel en la formación, mantenimiento y renovación de los telómeros y en los procesos tales como el envejecimiento y el cáncer, y a la cuestión del uso de agentes antitelomerasa como fármacos antitumorales.

Actúa como transcriptasa inversa telomerasa; invierte el curso normal (ADN..>ARN) y va del ARN al ADN, trascribiendo el ARN a ADN. Recientes estudios con esta enzima han demostrado que celulas bañadas en una solución de esta sustancia tienen la capacidad de seguir reproduciéndose indefinidamente. Es decir, anula el proceso de envejecimiento y muerte celular.
Esto podría traducirse a tratamientos con telomerasa que evitarían por completo la muerte, tanto celular como del individuo, es decir, sería el fármaco que otorgaría la inmortalidad, salvo por un contratiempo: Al ser administrada telomerasa en seres pluricelulares complejos como los humanos o animales, la célula empieza a dividirse indefinidamente, es decir, crea un tumor maligno que se divide a gran velocidad, y, teniendo en cuenta que evita el envejecimiento pero no los demás males, provocaría la muerte por cáncer.

Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Telomerasa"

Según se desprende de estudios Inmunológicos y Genéticos, la Telomerasa, sería un nuevo marcador tumoral para la detección precoz de procesos degenerativos y es útil para el diagnóstico y pronóstico de numerosos tipos de cáncer, como el de vejiga, de mama, de próstata, gástrico, glioma, de pulmón y leucemia. De manera adicional, el ensayo de telomerasa tiene utilidad en el screening de cáncer y en el seguimiento de pacientes post-tratamiento, ya que su actividad puede ser detectada en células obtenidas a partir de muestras de sangre, orina, de cepillados vaginales, etc.

Más información en la página http://www.iaca.com.ar/telomerasa.htm