El sofrito reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular/Spanish 'sofrito' reduces cardiovascular disease risks

Ingredientes del sofrito/Sofrito ingredients

La combinación de tomate, aceite de oliva, ajo y cebolla en un sofrito aumenta la cantidad de polifenoles y carotenoides, compuestos biosaludables que ayudan, respectivamente, a prevenir las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Así lo recoge un estudio de la Universidad de Barcelona y la red CIBERobn que confirma al sofrito como un elemento esencial en la dieta mediterránea.
El estudio PREvención con DIeta MEDiterránea (PREDIMED) ha demostrado recientemente la asociación entre dieta mediterránea y bajo índice de enfermedad cardiovascular. En el cuestionario usado de referencia se preguntaba al consumidor la frecuencia con la que tomaba verduras, pasta, arroz y otros platos acompañados con sofrito, pero nunca se habían analizado los compuestos beneficiosos de este producto.
Ahora investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red - Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn) del Instituto de Salud Carlos III, en colaboración con el Hospital Clínic de Barcelona, han identificado por primera vez los polifenoles y carotenoides –sustancias antioxidantes beneficiosas para la salud– que lleva el sofrito, mediante una técnica de espectrometría de masas de alta resolución.
Los resultados se publican en la revista Food Chemistry y revelan la presencia de al menos 40 tipos de polifenoles. “Estos compuestos que producen las plantas y tomamos en la dieta se asocian con una disminución de la enfermedad cardiovascular”, destaca a SINC Rosa María Lamuela, investigadora de la UB y responsable del trabajo.
Otros de los compuestos bioactivos encontrados en el sofrito son los carotenoides y la vitamina C. Diversos estudios han demostrado que la ingesta de carotenoides, como el licopeno, previene el cáncer de próstata, y el consumo de alimentos ricos en beta-caroteno, ayudan a reducir la incidencia del cáncer de pulmón.
“Con un consumo diario de 120 gramos de sofrito –añadido a la pasta, por ejemplo– la ingesta de polifenoles totales es de 16 a 24 miligramos por porción y de 6 a 10 miligramos en el caso de los carotenoides”, señala Lamuela. El equipo analizó diez tipos de sofritos comerciales, “aunque los resultados son extensibles al sofrito casero, ya que, en general –y sin contar las sustancias espesantes– tienen los mismos ingredientes: tomates, cebollas, ajo y aceite”. La unión de estos alimentos suma los compuestos biosaludables que tienen cada uno por separado.
Respecto al aceite, los científicos recomiendan utilizar mejor el de oliva virgen que el de girasol. De hecho, ahora están buscando la proporción ideal de los cuatro ingredientes, y parece que la presencia de un 10% de aceite de oliva extra virgen ofrece muy buenos resultados en las propiedades del sofrito.
Los investigadores también han efectuado un análisis estadístico con los niveles de compuestos fenólicos y carotenoides encontrados en cada sofrito, lo que les ha permitido identificar marcadores que diferencian los componentes de cada marca.

Pirámide de la dieta mediterránea/Mediterranean diet pyramid

The combination of tomato, olive oil, garlic and onion in a sofrito increases the amount of polyphenols and carotenoids. These bioactive compounds respectively help to prevent cardiovascular diseases and cancer. This is contained in a study carried out by the University of Barcelona and the CIBERobn network, Spain, which confirms sofrito as an essential part of the Mediterranean diet.
The study, PREvention with a MEDiterranean Diet (PREDIMED) has recently shown the link between the Mediterranean diet and low levels of cardiovascular disease. The questionnaire used as a reference asked consumers how often they ate vegetables, pasta, rice and other dishes made with sofrito, but the beneficial compounds of this product had never been analysed.
Now researchers from the University of Barcelona (UB) and the Biomedical Research Centres Network – Physiopathology of Obesity and Nutrition (CIBERobn) of the Carlos III Health Institute, have for the first time identified polyphenols and carotenoids, healthy antioxidant substances, in sofrito, by using a high resolution mass spectrometry technique.
The results have been published in the ‘Food Chemistry’ magazine and they show the presence of at least 40 types of polyphenols. “These compounds produced by plants and which we eat are related to reduced cardiovascular diseases", Rosa María Lamuela, researcher at the UB and the person responsible for the project, told SINC.
Other bioactive compounds found in the sofrito are carotenoids and vitamin C. Various studies have shown that the intake of carotenoids such as lycopene prevents prostate cancer and the consumption of foods rich in beta-carotene help to reduce the incidence of lung cancer.
“Eating a daily amount of 120 grams of sofrito, added to pasta for example, the total intake of polyphenols is 16 to 24 milligrams per portion and 6 to 10 milligrams in the case of carotenoids”, explains Lamuela. The team analysed ten types of commercial sofritos, “although the results do apply to homemade sofrito, given that they generally include the same ingredients, without taking into account thickeners: tomatoes, onions, garlic and oil”. The combination of these foods equals the bio-health compounds of each one separately.
With regard to oil, scientists recommend using virgin olive oil instead of sunflower oil. In fact, they are now looking for the ideal proportion of the four ingredients and it would seem that the inclusion of 10% extra virgin olive oil gives very good results in the sofrito properties.
Researchers have also performed a statistical analysis with the levels of phenolic and carotenoid compounds present in each sofrito, which has enabled them to identify markers that differentiate the components of each brand.

Tomado de/Taken from SINC (Español/English)

Resumen de la publicación/Abstract of the paper
Bioactive compounds present in the Mediterranean sofrito
A. Vallverdú-Queralt, J.F. Rinaldi de Alvarenga, R. Estruch and R.M.Lamuela-Raventos
Food Chemistry 141 (4); 3365–3372, 2013
Abstract
Sofrito is a key component of the Mediterranean diet, a diet that is strongly associated with a reduced risk of cardiovascular events. In this study, different Mediterranean sofritos were analysed for their content of polyphenols and carotenoids after a suitable work-up extraction procedure using liquid chromatography/electrospray ionisation-linear ion trap quadrupole-Orbitrap-mass spectrometry (LC/ESI-LTQ-Orbitrap-MS) and liquid chromatography/electrospray ionisation tandem triple quadrupole mass spectrometry (LC/ESI-MS-MS). In this way, 40 polyphenols (simple phenolic and hydroxycinnamoylquinic acids, and flavone, flavonol and dihydrochalcone derivatives) were identified with very good mass accuracy (<2 mDa), and confirmed by accurate mass measurements in MS and MS2 modes. The high-resolution MS analyses revealed the presence of polyphenols never previously reported in Mediterranean sofrito. The quantification levels of phenolic and carotenoid compounds led to the distinction of features among different Mediterranean sofritos according to the type of vegetables (garlic and onions) or olive oil added for their production.

El cólera está causando selección natural/Cholera is causing natural selection

El cólera mata a miles de personas cada año, pero un nuevo estudio sugiere que el cuerpo humano está contraatacando. Se han encontrado pruebas de que el genoma de los habitantes de Bangladesh, donde el coléra es endémico, ha encontrado la forma de combatir la enfermedad. Se trata de un caso dramático de evolución humana que tiene lugar en estos momentos.
El cólera ha hecho auto-stop por todo el mundo, llegando incluso a entrar en Haití con las fuerzas de paz de la ONU en 2010, pero el corazón de la enfermedad es el delta del río Ganges en la India y Bangladesh, donde ha estado matando gente desde hace más de mil años. La mitad de la población infantil de Bangladesh ha sido infectada por la bacteria causante del cólera, que se propaga por el agua y los alimentos contaminados, cuando alcanza los quince años de edad. El microbio puede causar una diarrea torrencial y, si no hay tratamiento, "puede matar en cuestión de horas", como indica Elinor Karlsson, genetista computacional en la Universidad de Harvard y coautor del nuevo estudio.
El hecho de que el cólera haya estado presente tanto tiempo y que mate niños, alterando así el pool genético de una población, ha llevado a los investigadores a sospechar que estaba ejerciendo presión evolutiva sobre los habitantes de la región, de forma análoga a como la malaria hace en África. Otro indicio de que el microbio está impulsando la evolución humana, señala Regina LaRocque, coautora del estudio y especialista en enfermedades infecciosas del Hospital General de Massachusetts, Boston, es que muchas personas sufren síntomas leves o no enferman en absoluto, lo que sugiere que tienen adaptaciones para contrarrestar la bacteria.
Para desentrañar el impacto evolutivo de la enfermedad, Karlsson, LaRocque, y sus colegas, entre los que hay científicos del Centro Internacional de Investigación de Enfermedades Diarreicas de Bangladesh, han utilizado una nueva técnica estadística que resalta las secciones del genoma que están bajo la influencia de la selección natural. Los investigadores analizaron el ADN de 36 familias de Bangladesh y lo compararon con el genoma de personas del noroeste de Europa, África Occidental y Asia oriental. La selección natural ha dejado su marca en 305 regiones del genoma de los individuos de Bangladesh, como demuestran los autores en Science Translational Medicine.
Los investigadores reforzaron la hipótesis de que el cólera era la fuerza impulsora detrás de los cambios genómicos, al comparar el ADN de pacientes de cólera de Bangladesh con el ADN de otros habitantes del país que se mantuvieron sanos a pesar de vivir en la misma casa que una persona que había estado enferma. Las personas que eran susceptibles al cólera, llevaban en general variantes de ADN en las regiones que muestran un mayor efecto de la selección natural.
Según los investigadores, una categoría de genes que está evolucionando en respuesta al cólera codifica los canales de potasio que liberan iones cloruro en el intestino. Su implicación tiene sentido, ya que la toxina de la bacteria del cólera estimula dichos canales para que descarguen grandes cantidades de cloruro, originando así la fuerte diarrea típica de la enfermedad.
Una segunda categoría de genes seleccionados ayuda a administrar la proteína NF-kB, el controlador principal de la inflamación, que es una de las respuestas del organismo a la bacteria del cólera. Una tercera categoría implica a los en los genes que regulan la actividad de la inflamasoma, una agregación de la proteína dentro de nuestras células que detecta los agentes patógenos y los incendios hasta la inflamación. Sin embargo, los investigadores no saben lo que cambia la selección natural promueve en estos genes para fortalecer las defensas contra la bacteria del cólera.
Los investigadores han identificado otros ejemplos de enfermedades infecciosas de conducir la evolución humana, como la malaria en África a favor del alelo falciforme, una variante del gen que proporciona resistencia a la enfermedad. Pero están empezando a buscar en todo el genoma en busca de signos de efectos de la enfermedad, y este estudio es el primero en usar estos métodos para el cólera.
Los hallazgos probablemente no van a conducir a nuevos tratamientos contra el cólera, ya que las medidas actuales - sustituir rápidamente el agua y los electrolitos perdidos por el paciente- funcionan muy bien. Pero el entender cómo los seres humanos han evolucionado en respuesta al cólera, podría ayudar a los investigadores a diseñar vacunas más potentes que proporcionen una mejor protección contra esta enfermedad asesina.

Copyright: Dartmouth Electron Microscope Facility

Cholera kills thousands of people a year, but a new study suggests that the human body is fighting back. Researchers have found evidence that the genomes of people in Bangladesh—where the disease is prevalent—have developed ways to combat the disease, a dramatic case of human evolution happening in modern times.
Cholera has hitchhiked around the globe, even entering Haiti with UN peacekeepers in 2010, but the disease's heartland is the Ganges River Delta of India and Bangladesh. It has been killing people there for more than a thousand years. By the time they are 15 years old, half of the children in Bangladesh have been infected with the cholera-causing bacterium, which spreads in contaminated water and food. The microbe can cause torrential diarrhea, and, without treatment, "it can kill you in a matter of hours," says Elinor Karlsson, a computational geneticist at Harvard and co-author of the new study.
The fact that cholera has been around so long, and that it kills children—thus altering the gene pool of a population—led the researchers to suspect that it was exerting evolutionary pressure on the people in the region, as malaria has been shown to do in Africa. Another hint that the microbe drives human evolution, notes Regina LaRocque, a study co-author and infectious disease specialist at Massachusetts General Hospital, Boston, is that many people suffer mild symptoms or don't get sick at all, suggesting that they have adaptations to counter the bacterium.
To tease out the disease's evolutionary impact, Karlsson, LaRocque, and their colleagues, including scientists from the International Centre for Diarrhoeal Disease Research in Bangladesh, used a new statistical technique that pinpoints sections of the genome that are under the influence of natural selection. The researchers analyzed DNA from 36 Bangladeshi families and compared it to the genomes of people from northwestern Europe, West Africa, and eastern Asia. Natural selection has left its mark on 305 regions in the genome of the subjects from Bangladesh, the team reveals in Science Translational Medicine.
The researchers bolstered the case that cholera was the driving force behind the genomic changes by contrasting DNA from Bangladeshi cholera patients with DNA from other residents of the country who remained healthy despite living in the same house as someone who fell ill with the disease. Individuals who were susceptible to cholera typically carried DNA variants that lie within the region that shows the strongest effect from natural selection.
One category of genes that is evolving in response to cholera, the researchers found, encodes potassium channels that release chloride ions into the intestines. Their involvement makes sense because the toxin spilled by the cholera bacterium spurs such channels to discharge large amounts of chloride, leading to the severe diarrhea that's characteristic of the disease.
A second category of selected genes helps manage the protein NF- kB, the master controller of inflammation, which is one of the body's responses to the cholera bacterium. A third category involves genes that adjust the activity of the inflammasome, a protein aggregation inside our cells that detects pathogens and fires up inflammation. However, the researchers don't know what changes natural selection promotes in these genes to strengthen defenses against the cholera bacterium.
Researchers have identified other examples of infectious diseases driving human evolution, such as malaria in Africa favoring the sickle cell allele, a gene variant that provides resistance to the illness. But they are just starting to search the entire genome for signs of disease effects, and this study is the first to use such methods for cholera.
The findings probably won't lead to new cholera treatments, because current measures—which rapidly replace the water and electrolytes patients lose—work very well. But understanding how humans have evolved in response to cholera might help researchers devise more potent vaccines that would provide better protection against this killer.

Tomado de/Taken from Science

Resumen de la publicación/Abstract of the paper
Natural Selection in a Bangladeshi Population from the Cholera-Endemic Ganges River Delta
E.K. Karlsson, J.B. Harris, et alt.
Sci. Transl. Med. 5, 192ra86 (2013)
DOI: 10.1126/scitranslmed.3006338
Abstract
As an ancient disease with high fatality, cholera has likely exerted strong selective pressure on affected human populations. We performed a genome-wide study of natural selection in a population from the Ganges River Delta, the historic geographic epicenter of cholera. We identified 305 candidate selected regions using the composite of multiple signals (CMS) method. The regions were enriched for potassium channel genes involved in cyclic adenosine monophosphate–mediated chloride secretion and for components of the innate immune system involved in nuclear factor κB (NF-κB) signaling. We demonstrate that a number of these strongly selected genes are associated with cholera susceptibility in two separate cohorts. We further identify repeated examples of selection and association in an NF-κB/inflammasome–dependent pathway that is activated in vitro by Vibrio cholerae. Our findings shed light on the genetic basis of cholera resistance in a population from the Ganges River Delta and present a promising approach for identifying genetic factors influencing susceptibility to infectious diseases.

UN GEN ASOCIADO A LA DELGADEZ PREDISPONE A PADECER ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA OBESIDAD (CSIC)

Según Belén Peral del Dpto. de prensa del CSIC, "Un gen asociado a la delgadez predispone a padecer enfermedades relacionadas con la obesidad."

""Un estudio internacional en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) descubre que un gen asociado con la delgadez predispone a padecer enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. Los investigadores han estudiado los genomas de 76.202 individuos de todo el mundo para buscar variantes génicas asociadas a la cantidad de tejido adiposo (grasa corporal) que alberga el organismo. El estudio está disponible en la versión on-line de Nature Genetics.

“Ahora sabemos que ser delgado no significa tener un riesgo bajo de padecer enfermedades metabólicas. Además, hemos descubierto que son mayoritariamente los hombres los que tienen una variante del gen IRS1 (que está asociada con una menor cantidad de grasa corporal), que les hace a la vez más delgados y más susceptibles de padecer enfermedades metabólicas y cardiovasculares”, detalla la investigadora del CSIC Belén Peral, participante en el estudio.

En el trabajo, liderado por Ruth Loos, de la Unidad de Epidemiología del Medical Research Council, en Cambridge (Reino Unido), ha colaborado un consorcio de investigadores de 72 instituciones científicas pertenecientes a 10 países, entre los que se encuentra el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.

Este trabajo ha partido de un estudio de asociación genética para buscar posibles correlaciones entre dos millones y medio de variantes génicas en todo el genoma humano y el porcentaje de grasa corporal de los más de 75.000 individuos. El estudio, además de confirmar la implicación de un gen previamente asociado con la obesidad, denominado FTO (por fat mass and obesity associated, sus siglas en inglés), ha identificado dos nuevas regiones en el genoma, una cerca del gen SPRY2 y otra cerca del gen IRS1.

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Las comidas grasas activan la hormona del hambre/ Fatty foods fire up hunger hormone

Investigaciones lideradas por la Universidad de Cincinnati (UC - E.E.U.U.) sugieren que la hormona del hambre, ghrelin o grelina, es activada por las grasas que comemos, y no por las que están ya en el cuerpo, para optimizar el metabolismo de los nutrientes y promover el amacenamiento de grasa corporal.
Este hallazgo, según Matthias Tschöp (UC) ponen del revés el actual modelo de ghrelin, y apuntan a una nueva enzima estomacal (GOAT) como responsable del proceso de activación de la ghrelin, y la convierte en objetivo de los futuros tratamientos de trastornos metabólicos.
La ghrelin es una hormona que se pensaba se acumulaba durante los períodos de ayuno y que se encuentra en el organismo en elevadas concentraciones justo antes de las comidas. Se la llama "la hormona del hambre" porque se ha demostrado que su administración en dosis farmacológicas, actúa sobre el cerebro para estimular el apetito y aumentar la ingesta de alimentos en animales y humanos.
La ghrelin precisa de su acilación (adicición de un ácido graso) por una hormona específica (ghrelin O-acil transferase, GOAT) para ser activada. Antes se suponía que los ácidos grasos que se unían a la ghrelin eran producidos por el organismo durante el ayuno, pero los nuevos datos de Tschöp y su equipo, sugieren que los ácidos grasos necesarios para activar la ghrelin vienen en realidad directamente de las grasas ingeridas en la dieta. Parece que la ghrelin es una especie de sensor estomacal de grasas que informa al cerebro de que hay calorías disponibles.
Los periodos de ayuno, por lo tanto, no aumentarían los niveles de grelina, lo que puede dar un nuevo enfoque al tratamiento de la obesidad.
El artículo ha aparecido on-line en la revista Nature (5 de junio)

A research led by the University of Cincinnati (UC - USA) suggests that the hunger hormone ghrelin is activated by fats from the foods we eat—not those made in the body—in order to optimize nutrient metabolism and promote the storage of body fat.
The findings, according to Matthias Tschöp (UC), turn the current model about ghrelin on its head and point to a novel stomach enzyme (GOAT) responsible for the ghrelin activation process that could be targeted in future treatments for metabolic diseases.
Ghrelin is a hormone that was believed to accumulate during periods of fasting and is found in the body in high concentrations just before meals. It is dubbed the "hunger hormone" because it has been shown that administration of pharmacological doses acts in the brain to stimulate hunger and increase food intake in animal models and humans.
The ghrelin hormone requires acylation (the addition of a fatty acid) by a specific enzyme (ghrelin O-acyl transferase, or GOAT) for activation. Originally it was assumed that the fatty acids attached to ghrelin by GOAT were produced by the body during fasting, but the new data by Tschöp and his team suggests that the fatty acids needed for ghrelin activation actually come directly from ingested dietary fats. It appears that the ghrelin system is a lipid sensor in the stomach that informs the brain when calories are available.
Therefore, fasting periods, do not increase the levels of ghrelin, and this fact could can give a new approach to the treatment of the obesity.
The paper is published online on June 5, 2009, in the journal Nature Medicine.

Tomado de/ Taken from University of Cincinnati

Resumen de la publicación/ Abstract of the paper
GOAT links dietary lipids with the endocrine control of energy balance
Henriette Kirchner, Jesus A Gutierrez, Patricia J Solenberg, Paul T Pfluger, Traci A Czyzyk, Jill A Willency, Annette Schürmann, Hans-Georg Joost, Ronald J Jandacek, John E Hale, Mark L Heiman and Matthias H Tschöp , Nature Medicine Published online: 5 June 2009 doi:10.1038/nm.1997
Central nervous system nutrient sensing and afferent endocrine signaling have been established as parallel systems communicating metabolic status and energy availability in vertebrates. The only afferent endocrine signal known to require modification with a fatty acid side chain is the orexigenic hormone ghrelin. We find that the ghrelin O-acyl transferase (GOAT), which is essential for ghrelin acylation, is regulated by nutrient availability, depends on specific dietary lipids as acylation substrates and links ingested lipids to energy expenditure and body fat mass. These data implicate the ghrelin-GOAT system as a signaling pathway that alerts the central nervous system to the presence of dietary calories, rather than to their absence as is commonly accepted.

Descubierta una molécula que ataca el virus de la gripe/Molecule that attacks wide range of Flu viruses discovered

El descubrimiento de la molécula, un anticuerpo conocido como CR6261, es una buena noticia para los investigadores que esperan fabricar una vacuna contra la gripe que protegiera de por vida a los humanos frente a la majoría de los virus de la gripe. El anticuerpo puede potencialmente ser aplicado como tratamiento a aquellos que no estén vacunados y se infecten con el virus.
Las vacunas actuales solo protegen frente a las cepas concretas de influenza que los expertos mundiales sanitarios piensan que circulan entre la población en un momento dado. Esto implica adivinar cuáles son esas cepas , y como el virus está mutando continuamente, esas predicciones deben repetirse todos los años.
En su publicación, los investigadores, un equipo de Scripps Research y de la compañía biofarmacéutica holandesa Crucell, demuestran que el anticuerpo CR6261 se une al virus causente de la epidemia de "gripe española" de 1918 y a un virus del tipo H5 de la gripe aviaria que pasó de las gallinas a los humanos en Vietnam en el año 2004.


The discovery of the molecule, an antibody known as CR6261, is good news for researchers who hope to design a flu vaccine that would give humans lifelong protection against a majority of influenza viruses. The antibody also has the potential to treat those who are unvaccinated and become infected with the flu.
Flu vaccines now offer protection only for the specific strains of influenza that public health officials believe to be currently circulating in the population. This involves a lot of guesswork about which strains will be most prevalent and, because the virus is constantly mutating, this guesswork must be repeated year after year.
In the new research paper, the scientists, composed of a team from Scripps Research and the biopharmaceutical company Crucell, in the Netherlands, show that the CR6261 antibody attaches to the virus that caused the devastating 1918 "Spanish flu" and to a virus of the "H5" class of avian influenza that jumped from chickens to a human in Vietnam in 2004.

Tomado de/Taken from Science Daily ; Diario Médico

Cachuetes contra la alergia a cachuetes/ Peanuts against peanuts allergy

Consumir cacahuetes durante la infancia parece reducir, no aumentar, el riesgo de que el niño desarrolle alergia a los cacahuetes posteriormente, según el informe de unos investigadores británicos publicado en el número de noviembre del Journal of Allergy and Clinical Immunology.
Estos hallazgos chocan con algunas prácticas pediátricas de la pasada década, según las cuales se avisaba a los padres para que evitaran a sus niños los productos con cacahuetes. Por el contrario, el nuevo estudio sugiere que su ingestión, en forma de manteca de cacahuete, podría inducir tolerancia evitando reacciones alérgicas.
Los estudios se basan en cuestionarios sobre alimentación enviados a miles de familias en Gran Bretaña e Israel. El grupo de investigación analizó cerca de 9.000 respuestas de padres, con datos sobre alrededor de 4.000 niños judíos del norte de Londres y 4.600 de Tel Aviv.

Consuming peanuts in infancy appears to lessen, not increase, a child’s risk of developing a peanut allergy later, British researchers report in the November Journal of Allergy and Clinical Immunology.
The findings clash with some pediatric practices of the past decade, in which parents have been told to avoid feeding peanut products to their infants. In contrast, the new study suggests that early exposure by eating peanuts — in the form of peanut butter — might induce tolerance and head off the aberrant immune response that underlies an allergic reaction.
The studies are based on food questionnaires sent to thousands of families in Britain and Israel in 2004 and 2005. The research team analyzed nearly 9,000 responses that parents returned, which contained data on roughly 4,000 Jewish children in North London and 4,600 Jewish children in Tel Aviv.

Tomado de/Taken from
Science News
Descargar el articulo cientifico/Download the research paper
Early consumption of peanuts in infancy is associated with a
low prevalence of peanut allergy